Introduction
La douleur chronique postopératoire (DCP) est une complication redoutée de toute intervention chirurgicale. La première publication décrivant la chirurgie comme source potentielle de douleur chronique est attribuée à Crombie en 1998 (1). Cette étude anglaise rapporte que près d’un patient sur quatre présente des douleurs persistantes après un acte chirurgical. La DCP a un impact significatif sur les individus et leur entourage, affectant leur fonctionnement physique, leur état psychologique et leur qualité de vie. Elle entraîne également une augmentation des coûts médicaux directs en raison de l’utilisation supplémentaire de ressources et indirects résultant de l’absentéisme et de la perte de productivité.
Critères diagnostiques et incidence de la DCP
Les critères diagnostiques, redéfinis par Werner (2) en 2014, incluent une douleur 1) qui survient ou augmente en intensité après une intervention chirurgicale, 2) d’une durée supérieure à 3 mois, 3) localisée au niveau du site chirurgical ou projetée sur le territoire d’innervation d’un nerf situé dans le champ opératoire, 4) affectant de manière significative la qualité de vie, et 5) pour laquelle les autres causes (infection, récidive cancéreuse, etc.) ont été exclues. Toutes les études n’appliquant pas strictement ces critères, la véritable incidence reste difficile à déterminer. La DCP touche grossièrement un à deux patients opérés sur dix. Dans une large étude observationnelle (3), 2.2% des patients rapportaient une douleur sévère (score de VAS > 6/10) une année après la chirurgie. Les interventions chirurgicales associées à la plus haute incidence de DCP sont les amputations, la thoracotomie, la chirurgie mammaire, la cure d’hernie inguinale ou la chirurgie prothétique du genou. En tenant compte du nombre de chirurgies pratiquées et d’une estimation prudente d’une incidence globale de 10%, environ 23 millions de personnes sont touchées chaque année dans le monde. La DCP est donc devenue un problème de santé publique majeur et sera incluse dans la prochaine version de la Classification Internationale des Maladies (ICD-11).
La grande variabilité d’incidence est due notamment à la taille des populations analysées, aux biais de sélection ou encore à la grande diversité des techniques chirurgicales et anesthésiques utilisées. Facteur de risque de la DCP Outre le type de chirurgie, plusieurs facteurs de risque ont été identifiés : l’intensité de la douleur préopératoire et postopératoire immédiate, la préexistence d’un syndrome douloureux chronique (migraine, lombalgie, fibromyalgie, etc.), l’état psychologique (anxiété, dépression et catastrophisme), la démographie (sexe féminin et jeune âge), la technique chirurgicale (approche ouverte) et la durée de l’intervention (> 3 heures). Ces facteurs cliniques prédisent environ 70% des cas de douleur chronique postopératoire. En ce qui concerne la douleur postopératoire aigüe, le facteur déterminant est principalement le temps passé avec une douleur sévère insuffisamment traitée lors des 24 premières heures postopératoires. L’utilisation préopératoire d’opiacés augmente également le risque (4) . Par contre, le taux de DCP est comparable si la chirurgie est réalisée en stationnaire ou en ambulatoire (5) . A ce jour, aucune étude scientifique n’a été en mesure de mettre en évidence des facteurs génétiques prédisposants (6) .
Mécanismes de la DCP
Une lésion nerveuse représente une cause fréquente de DCP. La lésion peut être la conséquence d’une section complète ou partielle d’un nerf, une brûlure par l’électrocoagulation, ou un étirement, ou une compression sous un écarteur. Les atteintes par écrasement et par étirement semblent être plus délétères que les sections neuronales franches. La douleur a un caractère neuropathique dans environ 30% des cas de DCP. Cette prévalence varie en fonction du type de chirurgie. Elle est par exemple plus élevée après une chirurgie thoracique ou mammaire qu’après une chirurgie prothétique de la hanche ou du genou. Une lésion peut conduire à une activité anormale et augmentée au niveau de l’afférence nerveuse ou du corps cellulaire de la fibre lésée, ainsi qu’à des modifications structurales au niveau médullaire entrainant une sensibilisation centrale et une diminution des mécanismes inhibiteurs de la douleur (7). Une étude récente rapporte que les patientes ayant développé une DCP après une chirurgie du sein sont significativement plus hyperalgésiques aux stimuli mécaniques que le groupe contrôle, suggérant que la sensibilisation centrale (baisse du seuil douloureux) est un mécanisme important dans le développement et le maintien de la DCP (8) . Les patients présentant une lésion nerveuse peropératoire ne développent toutefois pas tous une douleur chronique et cette dernière peut également apparaître en l’absence de lésion nerveuse objectivable. Il est important de déterminer le plus précisément possible le type de douleur impliqué (neuropathique, inflammatoire, nociceptive) afin de guider au mieux la stratégie thérapeutique.
Prévention de la DCP
Etant donné que la DCP est souvent réfractaire au traitement, il est crucial de déployer tous les efforts possibles pour la prévenir. Certains facteurs de risques étant constitutionnels et donc non modifiables, la prévention de la DCP repose principalement sur une antalgie pré et postopératoire efficace ainsi que sur l’éducation thérapeutique du patient. Une étude réalisée avant une intervention chirurgicale auprès de plus de 1000 patients rapporte que près de 80% des sondés n’ont jamais été informés du risque de développer une DCP. Environ la moitié des patients estimaient ce risque à moins de 10% et un quart pensait même que le risque était nul. De plus, 30% des patients interrogés déclaraient que s’ils avaient reçu cette information, ils auraient probablement refusé l’intervention chirurgicale (9). Cette complication figure rarement dans les consentements éclairés malgré le fait qu’elle est plus fréquente que le risque infectieux ou hémorragique. Par conséquent, il est important d’attirer l’attention des patients sur le risque potentiel de développer une DCP. En préopératoire, il est recommandé de dépister les patients susceptibles de développer une DCP sur la base des facteurs de risque. La détection précoce est essentielle, car elle permet de prendre quelques mesures préventives, par exemple une bonne prémédication ou l’optimisation des techniques chirurgicale et anesthésique. Une approche chirurgicale minimalement invasive est à privilégier dans la mesure du possible. Le recours à l’anesthésie loco-régionale pourrait réduire le risque de développer une DCP (10) : l’analgésie par péridurale préviendrait une DCP après thoracotomie chez un patient sur quatre et le bloc paravertébral dans la chirurgie du cancer du sein chez une patiente sur cinq. En revanche, aucune étude n’est parvenue à mettre en évidence un quelconque effet préventif à long terme de la péridurale ou des infiltrations pour les autres types de chirurgie (laparotomie, amputation, césarienne), possiblement en raison d’un nombre insuffisant de patients ou de biais de performance. Dans une étude incluant plus de 400 patients, les infiltrations cicatricielles d’anesthésiques locaux avaient perdu leur effet positif 3 mois après une cure de hernie inguinale (11) . Seule l’infiltration continue de la crête iliaque après prélèvement osseux a montré des effets bénéfiques prolongés. Plusieurs études rapportent un effet bénéfique de la kétamine administrée en peropératoire mais les résultats sont hétérogènes (12) . Les antiépileptiques (gabapentine ou prégabaline) n’ont pas démontré d’effets protecteurs. Le magnésium exerce un effet inhibiteur sur les récepteurs N-Méthyl-D-Aspartate (NMDA). En administration peropératoire, il permet de diminuer l’intensité de la douleur aigüe et la consommation d’opiacés d’environ un quart durant les premières 24 heures (13). Son efficacité dans la prévention de la DCP n’a toutefois pas été démontrée.
Cas particulier des douleurs persistantes après chirurgie du rachis
Certains patients présentent des douleurs persistantes après une chirurgie rachidienne. On parle alors de Syndrome post-laminectomie ou, dans la littérature anglo-saxonne, de Failed Back Surgery Syndrome (FBSS). L’incidence varie selon les études de 20 à 40%. Cette pathologie est définie par une douleur lombaire ou dans membres inférieurs survenant ou persistant après une ou plusieurs chirurgies rachidiennes. L’étiologie peut être liée à la chirurgie (mauvaise technique, complications, instabilité, hernie récidivante, fibrose épidurale ou périradiculaire, etc.) et/ou au patient (âge, tabagisme, obésité, sédentarité, facteurs psychosociaux). Le traitement des douleurs persistantes après chirurgie du rachis est rarement chirurgical. En effet, le taux de réussite d’une chirurgie rachidienne diminue à chaque nouvelle ré-opération et n’est plus que de 15 % après une troisième intervention. Seules quelques rares situations amènent à envisager une reprise chirurgicale, parmi lesquelles la récidive herniaire, l’instabilité vertébrale, la pseudarthrose (défaut de consolidation), le syndrome jonctionnel (atteinte pouvant survenir au-dessous ou audessus d’une arthrodèse) ou la fracture du matériel d’ostéosynthèse. En absence d’indication chirurgicale stricte, la prise en charge de la lombalgie chronique post-opératoire doit être multidisciplinaire, basée sur la rééducation, les approches cognitivocomportementales et les techniques d’antalgie interventionnelle.
Prise en charge de la DCP
Seul un petit nombre d’études se sont intéressées spécifiquement au traitement de la DCP. Une étude de 2014 portant sur l’application locale de capscaïcine 8% lors de DCP d’une durée médiane d’une année après cure d’hernie inguinale ne rapportait pas d’amélioration significative des scores de douleurs (au repos et à la mobilisation) à 1 et 3 mois (14). Deux études-pilotes portant sur des petites cohortes (n=6 et 8) souffrant de DCP secondaire à une chirurgie mammaire démontraient une efficacité modérée et transitoire (7 jours) des blocs aux anesthésiques locaux au niveau des nerfs intercostobrachiaux (15) ou des nerfs pectoraux (16). Le traitement des douleurs chroniques postopératoires à caractère neuropathique reposent essentiellement sur plusieurs classes de médicaments : les antidépresseurs tricycliques comme l’amitriptyline (Saroten®), les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (SNRI) comme la venlafaxine (Effexor®) ou la duloxétine (Cymbalta®), les antiépileptiques comme la prégabaline (Lyrica®) ou la gabapentine (Neurontin®), les opiacés de palier II comme le tramadol (Tramal®), les opiacés forts comme la morphine ou l’oxycodone (Oxycontin®, Targin®), les anesthésiques locaux topiques (Neurodol®), la toxine botulinique et les patchs de capsaïcine (Qutenza®).
Finnerup a récemment publié le nombre nécessaire de patients à traiter pour qu’un patient bénéficie d’une amélioration d’au moins 50% lors de douleurs neuropathiques (NNT ou number needed to treat) pour chaque classe de médicaments (17). Les NNTs les plus faibles (reflétant les médicaments les plus efficaces) ont été rapportés pour les antidépresseurs tricycliques (NNT=3.6), les opiacés faibles (NNT=4.7) et forts (NNT=4.3) et la toxine botulinique (NNT=1.9), suivis par les SNRI (NNT=6.4), la gabapentine (NNT=7.2), la prégabaline (NNT=7.7) et les patches de capsaïcine (NNT 10.6). En tenant compte des aspects sécuritaires et économiques, les antidépresseurs tricycliques, les SNRI et les antiépileptiques sont admis comme traitement de première ligne. Les patchs de lidocaïne et de capsaïcine ainsi que le tramadol sont recommandés en deuxième intention, suivis par les opiacés forts et la toxine botulinique. Une revue Cochrane n’a pas montré d’évidence claire quant à l’utilisation de la lidocaïne topique dans les douleurs neuropathiques (18) . Néanmoins, un certain nombre d’études reposant sur des petites séries et la pratique clinique semblent favorables à son utilisation dans le cadre de neuropathies périphériques.
Les autres traitements consistent en des infiltrations d’anesthésiques locaux (avec ou sans corticoïdes) au niveau de la cicatrice ou des perfusions intraveineuses de lidocaïne voire de kétamine. Ces approches permettent une amélioration rapide des symptômes, malheureusement souvent transitoire. En cas de bloc diagnostic positif, une neurolyse peut être proposée. Cette dernière peut être chimique (par injection de phénol ou de d’alcool), thermique (par radiofréquence ou cryothérapie) ou chirurgicale. Ces techniques peuvent toutefois se compliquer de névrites pendant la phase aiguë, d’hypoesthésies chroniques dans la zone dénervée voire par l’apparition de nouvelles douleurs de désafférentation. Les techniques de neuromodulation sont une alternative au traitement chirurgical car elles sont réversibles, peu invasives et dénuées d’effet secondaire significatif. La stimulation médullaire et la stimulation du ganglion spinal sont particulièrement indiquées en cas de douleurs neuropathiques rebelles. Deux études portant sur 15 et 30 patients souffrant de douleurs inguinales chroniques après une cure d’hernie rapportent une diminution des scores de douleur, de respectivement plus de 75% une année après l’implantation d’un système de stimulation médullaire et de 56% 3 ans après stimulation du ganglion spinal. Une revue évaluant l’efficacité de la stimulation médullaire lors de douleurs chroniques après chirurgie du rachis met en évidence une diminution des douleurs à plus d’une année comprise entre 48 et 77% .
Conclusion
La DCP est une pathologie fréquente, même en l’absence de complication chirurgicale. Les nombreuses conséquences négatives de la DCP, pour le patient et la société, soulignent l’importance d’une antalgie efficace dans la période pré et postopératoire ainsi qu’une éducation thérapeutique appropriée du patient. Les tentatives de monothérapie médicamenteuse demeurent souvent infructueuses et les techniques multimodales sont réputées plus efficaces, comme le démontrent de récentes études. Des études supplémentaires, bien que très difficiles à concevoir et à réaliser, sont encore nécessaires afin de préciser quelles combinaisons ont les meilleures chances de succès pour une intervention et une population données. Parmi les options thérapeutiques non pharmacologiques, la neuromodulation occupe une place de choix.
Références
1. Crombie IK, Davies HT, Macrae WA : Cut and thrust : antecedent surgery and trauma among patients attending a chronic pain clinic. Pain. 1998 ; 76(1–2) :167–71.
2 Werner MU, Kongsgaard UE. I. Defining persistent post-surgical pain : is an update required ? Br J Anaesth 2014;113:1–4.
3 Fletcher D, Stamer UM, Pogatzki-Zahn E, Zaslansky R, Tanase NV, Perruchoud C, Kranke P, Komann M, Lehman T, Meissner W, euCPSP for the Clinical Trial Network group of the European Society of Anaesthesiology. Chronic postsurgical pain in Europe : an observational study. Eur J Anaesthesiol 2015 ;32 :725–34.
4 VanDenKerkhof EG, Hopman WM, Goldstein DH, et al. Impact of perioperative pain intensity, pain qualities, and opioid use on chronic pain after surgery : a prospective cohort study. Reg Anesth Pain Med 2012 ;37 :19–27.
5 Hoofwijk DM, Fiddelers AA, Peters ML, Stessel B, Kessels AG, Joosten EA, Gramke HF, Marcus MA. Prevalence and predictive factors of chronic postsurgical pain and poor global recovery 1 year after outpatient surgery. Clin J Pain 2015 ;31 :1017–25.
6 Montes A, Roca G, Sabate S, Lao JI, Navarro A, Cantillo J, Canet J, Group GS. Genetic and clinical factors associated with chronic postsurgical pain after hernia repair, hysterectomy, and thoracotomy : a two-year multicenter cohort study. Anesthesiology 2015 ;122 :112341.
7 Katz J, Seltzer Z : Transition from acute to chronic postsurgical pain : risk factors and protective factors. Expert Rev Neurother. 2009 ; 9(9) : 723–44.
8 van Helmond N, Steegers MA, Filippini-de Moor GP, et al. : Hyperalgesia and Persistent Pain after Breast Cancer Surgery: A Prospective Randomized Controlled Trial with Perioperative COX-2 Inhibition. PLoS One. 2016 ; 11(12) : e0166601.
9 Oliver JB, Kashef K, Bader AM. A survey of patients’ understanding and expectations of persistent postsurgical pain in a preoperative testing center. J Clin Anesth. 2016 ; 34 : 494–501.
10 Andreae MH, Andreae DA. Local anaesthetics and regional anaesthesia for preventing chronic pain after surgery. Cochrane Database Syst Rev 2012 ;10 :CD007105.
11 Kurmann A, Fischer H, Dell-Kuster S, Rosenthal R, Audigé L, Schüpfer G, Metzger J, Honigmann P. Effect of intraoperative infiltration with local anesthesia on the development of chronic pain after inguinal hernia repair : a randomized, triple-blinded, placebo-controlled trial. Surgery 2015 ;157 :144–54.
12 Montes A, Roca G, Sabate S, Lao JI, Navarro A, Cantillo J, Canet J, Group GS. Genetic and clinical factors associated with chronic postsurgical pain after hernia repair, hysterectomy, and thoracotomy : a two-year multicenter cohort study. Anesthesiology 2015 ;122 :112341.
13 Albrecht E, Kirkham KR, Liu SS, Brull R. Peri-operative intravenous administration of magnesium sulphate and postoperative pain : a meta-analysis. Anaesthesia 2013 ;68 :79–90.
14 Bischoff JM, Ringsted TK, Petersen M, et al. : A capsaicin (8%) patch in the treatment of severe persistent inguinal postherniorrhaphy pain : a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. PLoS One. 2014 ; 9(10) : e109144.
15 Wijayasinghe N, Duriaud HM, Kehlet H, et al. : Ultrasound Guided Intercostobrachial Nerve Blockade in Patients with Persistent Pain after Breast Cancer Surgery : A Pilot Study. Pain Physician. 2016 ; 19(2) : E309–18.
16 Wijayasinghe N, Andersen KG, Kehlet H : Analgesic and Sensory Effects of the Pecs Local Anesthetic Block in Patients with Persistent Pain after Breast Cancer Surgery : A Pilot Study. Pain Pract. 2017 ; 17(2) : 185–91.
17 Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, McNicol E, Baron R, Dworkin RH, Gilron I, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Kamerman PR, Lund K, Moore A, Raja SN, Rice ASC, Rowbotham M, Sena E, Siddall P, Smith BH, Wallace M. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults : a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2015 ;14 :162–73
18 Derry S, Wiffen PJ, Moore RA, Quinlan J. Topical lidocaine for neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 2014 ;7 :CD010958.
19 Yakovlev AE, Al Tamimi M, Barolat G, Karasev SA, Merkulov YA, Resch BE, Yakovleva VE. Spinal Cord Stimulation as Alternative Treatment for Chronic Post-Herniorrhaphy Pain. Neuromodulation 2010 ; 13 : 288–291.
20 Frey ME, Manchikanti L, Benyamin RM, Schultz DM, Smith HS, Cohen SP. Spinal cord stimulation for patients with failed back surgery syndrome : a systematic review. Pain Physician. 2009 Mar- Apr ;12(2) :379-97.
21 Bugada D, Lavand’homme P, Ambrosoli AL, et al. : Effect of Preoperative Inflammatory Status and Comorbidities on Pain Resolution and Persistent Postsurgical Pain after Inguinal Hernia Repair. Mediators Inflamm. 2016 ; 2016 :5830347.
22 Ling XM, Fang F, Zhang XG, et al. : Effect of parecoxib combined with thoracic epidural analgesia on pain after thoracotomy. J Thorac Dis. 2016 ; 8(5) : 880–7.
